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比利時科學家發現抗癌新靶點
編輯：全球華人抗癌新藥網 來源：BIOON 發佈時間：2016-08-30
比利時魯汶大學的研究人員最近在國際期刊Nature Medicine上發表研究論文，文章報導了他們發現了一種名為NEAT1的非編碼RNA，其或可作為抵禦癌症的新型潛在靶點。研究人員發現，NEAT1在高度分裂細胞的生存中扮演著重要角色，尤其是對於癌細胞而言。相關研究或為開發靶向作用NEAT1的新型藥物從而有效殺滅癌細胞提供新的思路。
NEAT1會促進名為paraspeckles的亞細胞核結構體的形成，paraspeckles是在癌細胞細胞核中發現的一種亞細胞核顆粒，其功能目前並不清楚；儘管在進化上具有高度的保守性，但NEAT1似乎對於正常胚胎發育並不是必要的，而且缺失NEAT1的小鼠依然健康有活力。
研究人員Carmen Adriaens博士指出，p53可以調節細胞核中NEAT1的表達，p53在保護機體抵禦癌症上扮演著重要作用，而且其也被認為是基因組的守護神；當細胞處於壓力之中或受到損傷時，p53就會上調NEAT1的表達，從而導致paraspeckles的形成，這樣就會引發兩種可能性的結果，細胞或許會進入到瞬態細胞週期阻滯中，從而來應對壓力並且修復損傷，如果壓力或損傷水準過高，p53就會指導細胞死亡。
研究人員發現，NEAT1/paraspeckles對於高度分裂的癌症起始細胞非常重要，而缺失NEAT1的小鼠往往會被保護免於皮膚癌，而這就意味著癌細胞會攔截NEAT1的生存原則。
Jean-Christophe Marine教授就表示，他們期望NEAT1是一種腫瘤抑制子，因為其可以被p53調節，相反，NEAT1可以幫助癌細胞不斷增長。該論文研究結果表明，在將NEAT1/paraspeckles從細胞核移除後，癌細胞會更加快速地死亡，換句話說，NEAT1的缺失會導致癌細胞對化學敏感性的增加及細胞死亡的增加，而這就可以幫助研究人員開發一種靶向作用NEAT1的新型藥物來更加有效地殺滅癌細胞。
由於正常細胞並不會依賴於NEAT1/paraspeckles，因此這些核小體結構或許就是一種很好的潛在靶點，研究人員後期將會通過更加深入的研究來更加精確地理解NEAT1如何將生存的功能賦予細胞，而他們的最終目的就是尋找可以有效遏制癌症發展的新措施。