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首頁 > 抗癌新藥資訊 > 新藥聯合放療殺滅癌細胞能力提高二至四倍

編輯:全球华人抗癌新药网 來源:BIOON 發佈時間:2016-12-19

由美國約翰•霍普金斯大學(The Johns Hopkins University,JHU)研究人員領導的一個研究團隊,最近在國際學術期刊《癌症研究》(Cancer Research)上發表研究論文稱,一種處於試驗階段的藥物,能夠通過靶向一種與癌細胞生長有關的異常高表達的蛋白來抑制前列腺癌細胞的增殖,與放射治療聯合應用,殺滅癌細胞的能力可提高2-4倍。

新藥聯合放療殺滅癌細胞能力提高二至四倍

研究人員表示,這種試驗性藥物在小鼠體內沒有表現出任何毒性作用,表明該藥物有望進一步得到人類臨床試驗檢測。基於RK-33開發的化合物可能對於高表達DDX3的多種癌症的治療有重要意義,或作為放射治療的補充讓常規放射治療劑量更加有效,或可提高低劑量放射治療的殺傷能力。

在早期研究中,研究人員曾經發現一種叫做DDX3的蛋白在多種癌症中存在異常表達,其中包括乳腺癌,肺癌,結直腸癌,肉瘤和前列腺癌,並且癌細胞侵襲性越強,這種蛋白的表達水準就越高,研究發現DDX3能夠幫助維持細胞的穩定。

研究人員曾經開發出一種叫做RK-33的分子,該分子能夠通過鎖定DDX3的部分結構干擾DDX3的功能。在之前的研究中,他們曾經觀察到在培養的惡性肺癌和其他高表達DDX3的癌細胞中添加RK-33能夠延緩或阻止癌細胞的增殖,癌細胞的克隆形成能力也受到損傷。除此之外,RK-33還是一種放射致敏劑,能夠增強放射治療的殺傷效果。

在這項新研究中,研究人員首先檢測了前列腺癌患者的癌症組織,在23個格裡森評分高於7分的癌組織樣本中,有8個樣本存在DDX3的高表達。與之前研究結果相同,研究人員發現DDX3表達水準越高,癌症的侵襲性也就更強。隨後他們利用基因工程技術在高表達DDX3的實驗室培養細胞中敲除了DDX3,細胞的增殖發生了停滯,在培養細胞中添加RK-33也能產生類似效果。

這項研究表明,將RK-33與放射治療進行結合能夠產生協同作用效果,相比於單獨進行放射治療,聯合治療能夠殺死兩倍到四倍的癌細胞。接下來研究人員又在注射了高表達DDX3的人類前列腺癌細胞的小鼠模型上檢測了RK-33和放射治療的作用效果。在注射癌細胞之後幾周內小鼠體內形成腫瘤,隨後進行RK-33和放射治療的聯合治療,效果與細胞實驗結果相當。