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首頁 > 癌症基因組學 > 《不怕不怕啦!癌与DNA的秘密》

作者:[日]生田哲 來源:全球華人抗癌新藥網 發佈時間:2016-08-24

《不怕不怕啦!癌与DNA的秘密》.jpg

基本資訊

作者:[日]生田哲

出版社:科學出版社

ISBN:9787030405180

版次:1

商品編碼:11497144

包裝:平裝

開本:16開

出版時間:2014-06-01

用紙:膠版紙

頁數:192

字數:130000

正文語種:簡體中文


內容簡介

說到“癌”,幾乎所有人都會避之唯恐不及。然而膽怯和躲避只會讓它看起來更加可怕,試著去認識它、瞭解它、用科學的方法戰勝它才是最有效的手段。基因的破壞與癌症、被破壞的DNA的修復、病毒引發的癌病變與引發癌症的基因、最新發現的癌症抑制基因……《不怕不怕啦!癌與DNA的秘密》將用生動的圖解和通俗的語言向你講述這一切。《不怕不怕啦!癌與DNA的秘密》適合熱愛科學、熱愛生活的大眾讀者閱讀。


作者簡介

1955年,生於北海道函館市。畢業于東京藥科大學。曾在研究癌症、糖尿病、遺傳因數方面非常著名的City of Hope研究所和加利福尼亞大學洛杉磯分校(UCLA)等攻讀博士。後在伊利諾工科大學擔任副教授(化學學科)。藥學博士。在美國主要研究遺傳因數的構造和藥物設計。現今在日本主要研究用物質來解析精神或心理活動,並從事寫作工作。寫作內容以生物化學、醫學、藥學等生命科學為中心。著作有《改變食物,大腦也會改變》《飲食治療心病》《病狀不明的維生素學》(PHP新書)《操控腦和心的物質》《腦的健康》(講談社藍皮書)《克服抑鬱最好的方法》《人氣營養素的真實狀況》(講談社十α文庫)等數本。


目錄

第1章 基因受到損傷

健康的身體與癌變的身體

DNA突變引發癌症

身體的DNA修復系統受到保護

癌症是遠古就有的疾病

癌症是基因疾病

什麼是基因

人類的細胞、染色體、基因

DNA的空間結構

DNA空間結構的詳情

DNA的信使

人類的DNA

DNA經常發生變異

各種各樣的變異

變異是怎樣引起的

DNA損傷、癌細胞、細胞凋亡

凋亡和壞死

第2章 基因的損傷和癌症的發生

生物攝取化學物質以維持生存

營養物質的命運

有害物質經口腔攝入後的命運

體內產生的致癌物

化學物質引起的DNA損傷

最終致癌物:致癌物的命運

放射線引起的DNA損傷

DNA的直接損傷

DNA的間接損傷

放射線破壞DNA堿基

紫外線使胸腺嘧啶形成二聚體

迅速發現誘變物質——埃姆斯•泰斯特

第3章 修復損傷的DNA

健康的生活少不了DNA修復

各種各樣的DNA修復

DNA複製前的修復:切除修復

DNA複製過程中的修復:重組修復

錯配修復

DNA的甲基化是關鍵

DNA修復的延遲與癌症的發生

第4章 病毒導致的癌變及致癌的基因

病毒是基因的“包裹”

病毒的結構與基因

反轉錄病毒的構造

癌病毒的發現

癌症、遺傳基因、病毒:初期的研究

DNA癌病毒和RNA癌病毒

對“中心法則”的挑戰

反轉錄酶的發現

癌細胞從何而來

癌細胞的增殖模型

正常細胞和癌細胞的增殖模式

病毒引起癌變的研究可在單細胞水準進行

病毒使細胞癌變的兩種途徑

反轉錄病毒的生命週期

探求癌基因

溫變可使細胞發生癌變

src基因的發現

終於捕捉到了srC基因

癌基因原本就在細胞中

病毒是基因的搬運工

癌基因的檢測

一個堿基的變化導致細胞癌變

發生染色體易位的人類白血病

癌蛋白及其功能

③酪氨酸激酶

出乎意料:酪氨酸發生磷酸化

⑤核蛋白

第5章 浮出水面的抑癌基因

重要的抑癌基因

抑癌基因的發現

失去抑癌基因的細胞具有致癌性

基因在染色體上的位置

最初的抑癌基因的分離

癌變的模型

突發性網膜瘤的“二次突變說”

家族性網膜瘤發生的原因

Rb蛋白是抑制細胞增殖的減速器

在顯微鏡下探索抑癌基因的局限性

基因大幅度交換的染色體重排

染色體重排引起Rb基因的缺失

用DNA探針追蹤抑癌基因

兩種類型的抑癌基因

保護細胞免受癌症襲擊的p53抑癌基因

D53蛋白和Rb蛋白的合作

DNA受到損傷的情況

p53蛋白在癌細胞中的作用

癌症的治療和p53基因

易治療的癌症和難治療的癌症

D53蛋白的全新作用

守護我們不得癌症的抑癌基因


精彩書摘

健康的身體與癌變的身體

有超過3000萬種的生物生存在地球上,小的有細菌,大的有螞蟻、螽斯、蚱蜢等昆蟲,比昆蟲大的有青鯔、沙丁魚、秋刀魚等魚類。比魚類更為進化的有蜥蜴、烏龜、鱷魚等爬行動物。而比爬行動物更為進化的是貓、犬、獅子以及人類等哺乳動物。這些形形色色的生物,其外形當然是千奇百怪的,複雜程度更是各不相同。

儘管如此,所有的生物都有兩個特徵。第一,無論哪種生物,都是以細胞作為生存單位的。比如人類就是由60萬億個細胞集合而成的。因此研究生物的話,對細胞進行詳細的研究是很重要的。

第二,細胞都是有壽命的。因此老的細胞死亡之前,必須複製老的細胞合成新的細胞。產生新細胞的過程叫做細胞增殖。如果細胞增殖沒有進行,當老的細胞死掉後,不久,生命體就會死去。

新的細胞被複製合成,細胞總數就會增加。當老的細胞死掉後,新生成的細胞就會取而代之(圖1-1)。

所以,在正常狀態下,細胞總數通常是維持穩定的。用生命科學的語言來描述的話,就是“在健康的身體裡,細胞的增殖受到嚴格的調控”。

但是細胞的增殖有時也會發生偏差。一種偏差就是細胞不發生增殖,也就是新細胞不生成,而先前的老細胞又會死掉,這種情況的發生就會使相關的組織遭到破壞,作為生命的個體就會死亡。

對癌症的發生機制進一步瞭解後,我們知道了癌症是多細胞生物在很長的生命過程裡不可避免出現的基因疾病。常見的癌症發生機制是促進細胞增殖的“加速器”基因(即“原癌基因”)和減緩細胞增殖的“減速器”基因(即“抑癌基因”)出現了問題。

 “原”是“原來的”的頭文字,稍後會詳細介紹,已經發現的原癌基因有100多個,抑癌基因有20多個。這些基因如果發生突變的話,細胞將會持續增殖,變成具有很強生命力的癌細胞。

為什麼基因會發生突變?由於我們的身體暴露在各種各樣的物質中,這些物質易被細胞吸收,一旦進入到細胞核中,就會攻擊基因,造成基因損傷。

因此,我們知道了我們的基因很容易受到很多損傷,如果不加以控制,大量的損傷就會積累起來。這些積累超過一定程度,細胞增殖就會變得無法控制。

如果基因的損傷沒有被修復完好,就會引發癌症。實際上我們並非這麼容易地就患上癌症,因為損傷的基因大部分能被很好地修復。但是,我們如果因此而盲目樂觀的話,還為時尚早。

DNA損傷不能被修復的情況也是存在的,如果出現這種情況,DNA複製時,受損傷的地方就很容易引起基因突變。

基因發生突變後,完整的基因就會變成有缺陷的基因。細咆分裂時,這個缺陷基因會繼續遺傳給子細胞。

……